不纠结都难：喝茶有潜在抗癌作用？不成想却增加某些癌症的风险？

前两年，方舟子一篇《喝茶能防癌还是致癌？》的文章把某些普洱茶中检测黄曲霉毒素渲染成普洱茶致癌，引发了轩然大波。

现在，著名自然科学杂志“自然”上一项最新研究显示，包括茶，巧克力，坚果和浆果等富含“抗氧化剂”这类潜在抗癌食物却有可能增加大肠癌等某些癌症的风险。

更让人纠结的是，同样是这些食物，在小肠可能表现为抗癌英雄，到了大肠又变身为致癌的罪魁。

你又纠结了吧？

也难怪，事情居然是这个样子？任是谁，想不纠结都难。

这到底是是怎么回事呢？

从TP53说起

目前癌症发生理论认为，癌症是正常细胞发生基因变异的结果。

什么样的基因变异会导致癌症呢？

目前认为，只有一个细胞发生的基因变异同时“击中”其癌基因和抑癌基因，才会“碰巧”发生癌变。

这种“碰巧”其实非常非常的不容易。

既然不容易，为什么还有那么多人长癌症呢？

这是因为，多细胞生物体构成的细胞数量巨大，这些细胞又不断增生，意味着体内每时每刻都发生着天文数字的各种基因变异。

这些基因变异的数字是如此巨大，才导致总有“碰巧”发生。

个子越高，越容易长癌症？

也就是说，细胞癌变依赖的也是“人海战术”。

这就意味着，细胞数量越大，癌变的几率就越大。

因此，从某种意义上讲，在其他因素一定的前提下，体型越大的动物越容易长癌症。

比如，如果其他因素完全一致，姚明长癌症的几率就高于潘长江。

大象说，NO

在动物界，这种差异理应更显著。

比如，如果将大象与小鼠比较，大象体重为小鼠14万倍，寿命是小鼠40倍。

“理论”上讲，大象长癌的机会应该比小鼠高得多的多的多得多。

然而，事实却是，大象终生死于癌症的风险仅有小鼠的50%到20%。

大象为什么不“长癌”？

科学家发现，秘密可能在一种被称为TP53的抑癌基因。

研究发现，人类细胞中含有1个拷贝（即2个功能性等位基因）的TP53。

在一种被称为Li-Fraumeni综合征的遗传性疾病，由于1个TP53功能性等位基因缺失，这种人非常容易发生癌症，而且会发生多种癌症或者在儿童早期就发生癌症。

可以说，相对于Li-Fraumeni综合征，一般人仅多了“半个拷贝”的TP53就防住了绝大部分癌症的发生。

如果一种动物有2个及以上拷贝的TP53，长癌症的几率岂不是更低？

大象说，是的，你这说的就是我。

我就不爱长癌症，羡慕嫉妒恨了吧！

研究已经发现，大象细胞的染色体中拥有足足20个拷贝的TP53，难怪大象可以“不长癌”。

不管怎么说，这都突显了TP53强大的癌症抑制功能。

小肠为什么不长癌？

这样，假设一种动物的TP53受损，它将失去癌症保护功能，反而会驱动癌症的发生。

耶路撒冷希伯来大学最新发表在自然杂志上的研究就是基于针对TP53的研究进行的。

一直以来，肠癌发生之谜深深困扰着科学家们：

尽管动物拥有更长的小肠（比如，成年人小肠长达5、6米，结肠仅有自身身高那么长），小肠癌却非常罕见，仅占全部肠癌的2%；大肠癌占全部肠癌的80%。

这是为什么呢？

为了找到其中的奥秘，希伯来大学的科学家将一种突变了，具有驱动癌症发生的P53蛋白质（TP53基因的表达产物）引入肠道。

结果让科学家们大吃一惊：

在小肠，这种具有癌症驱动作用的突变p53居然被“修改”成了甚至比正常的p53蛋白更具有癌症抑制功能的癌症“超级抑制剂”。

但是，同一种变异的P53，当被引入结肠时，就会表现的“忠于职守”，发挥了其癌症驱动作用，并能促进癌症的扩散。

怎么回事？

通过进一步研究，科学家发现，小肠和大肠不同的肠道菌群环境是问题的关键。

因为，当科学家们使用抗生素清除了结肠菌群时，这种突变的p53将不再发挥促进癌症发生和转移的作用。

肠道菌群又是如何作为的呢？

更细致的研究发现，“罪魁祸首”也不是肠道菌群本身，而是被认为具有抑制癌症作用的，诸如茶、巧克力、坚果和浆果等富含抗氧化剂的“健康食物”由肠道菌群产生的代谢产物。

因为，当科学家给小鼠喂食这些富含抗氧化剂的饮食时，它们的肠道菌群会加速p53的癌症驱动模式。

这一点，在那些具有结直肠癌家族史的小鼠表现尤其显著。

也就是说，茶、坚果、浆果等这些富含抗氧化剂的健康食物，原本被认为或者具有潜在的抗癌作用，却可以在肠道菌群作用下变身成诱导癌症发生，促进癌症转移的“致癌物”。